CSDL Bài trích Báo - Tạp chí
chủ đề: Bạch cầu mạn dòng tủy
1 Đáp ứng di truyền học phân tử sâu trên người bệnh bạch cầu mạn dòng tủy kháng hoặc không dung nạp imatinib được điều trị / Nguyễn Thị Kim Ngân // Y học Việt Nam (Điện tử) .- 2025 .- Số DB2 .- Tr. 349 - 356 .- 610
Imatinib mesylate (IM) là thuốc ức chế tyrosin kinase (tyrosine kinase inhibitors-TKIs) thế hệ đầu tiên đã chứng minh được hiệu quả điều trị bệnh bạch cầu mạn dòng tủy (BCMDT). Tuy nhiên, khoảng 27% người bệnh (NB) đã xuất hiện đề kháng với IM sau một thời gian sử dụng. Tỷ lệ NB không dung nạp IM phải ngưng thuốc mặc dù có thấp hơn nhưng cũng gây một khó khăn không nhỏ trong quá trình điều trị. Những NB đề kháng hay không dung nạp này có rất nhiều nguy cơ tiến triển sang những giai đoạn sau nặng nề và khó kiểm soát hơn 1. Hướng dẫn của Mạng lưới bệnh bạch cầu Châu Âu (The European LeukemiaNet-ELN) đã khuyến cáo ưu tiên chuyển sang TKIs thế hệ 2 ở NB đã kháng hoặc không dung nạp với IM càng sớm càng tốt nhằm kiểm soát tình trạng bệnh. Sự lựa chọn TKIs nào còn phụ thuộc vào sự hiện diện của đột biến kháng thuốc2. Nilotinib là TKIs thế hệ 2 được FDA chấp thuận điều trị bước 2 cho NB kháng hoặc không dung nạp IM. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy nhiều kết quả khả quan khi chuyển điều trị Nilotinib trên nhóm NB này. Đánh giá đáp ứng di truyền học phân tử (DTHPT) sâu (deep molecular response-DMR) có vai trò quan trọng liên quan đến lui bệnh không cần điều trị (treatment-free remission - TFR), thời gian sống toàn bộ (overall survival- OS), sống thêm không tiến triển (progressionfree survival-PFS), sống thêm không biến cố (event-free survival-EFS).
2 Khảo sát đáp ứng về phân tử sâu trên người bệnh bạch cầu mạn dòng tủy điều trị với Imatinib / Dương Thị Minh Nhật, Lê Vũ Hà Thanh, Phan Thị Xinh // Y học Việt Nam (Điện tử) .- 2025 .- Số DB2 .- Tr. 399 - 406 .- 610
Xác định tỉ lệ người bệnh đạt đáp ứng sinh học phân tử sâu (DMR: Deep Molecular response) cộng dồn theo thời gian Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Mô tả hồi cứu 202 người bệnh (NB) bạch cầu mạn dòng tủy (BCMDT) giai đoạn mạn mới chẩn đoán tại bệnh viện Truyền máu Huyết học từ tháng 1 năm 2018 đến tháng 6 năm 2024. Kết quả: Tuổi trung vị là 43 (18-83). Tỉ lệ NB đạt MR4 tăng dần theo thời gian tại thời điểm 12 tháng, 24 tháng và 36 tháng lần lượt là 3,5% (95% KTC: 1,5 – 5,5%), 22,3% (95% KTC: 16 – 28,6%) và 41,6% (95% KTC: 34-49,2%). Kết luận: NB BCMDT điều trị Imatinib 400mg/ ngày có tỉ lệ đạt DMR tăng dần trong thời gian nghiên cứu. Điều này giúp xem xét những NB điều trị Imatinib trên 3 năm đạt DMR vào nhóm đối tượng lui bệnh khi không điều trị (TFR- Treatment-free remission).
3 Nhân một trường hợp bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào phát hiện sau điều trị bạch cầu mạn dòng tủy BCR/ABL dương / Phan Văn Hiếu, Nguyễn Thị Tuyết Nhung, Lê Thanh Chang // Y học Việt Nam (Điện tử) .- 2025 .- Số DB2 .- Tr. 520 - 526 .- 610
Bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào (APL) là một dạng bạch cầu cấp đặc biệt, liên quan đến sự chuyển vị giữa nhiễm sắc thể (NST) 15 và 17, tạo ra tổ hợp gen PML-RARA. APL là một trong những dạng bạch cầu cấp nguy hiểm nhất do tình trạng rối loạn đông máu gây ra, nhưng có thể được điều trị hiệu quả bằng all-trans-retinoic acid (ATRA) và arsenic trioxide (ATO). Bạch cầu mạn dòng tủy (CML) là bệnh lý tăng sinh tủy mạn tính liên quan đến sự hiện diện của NST Philadelphia (NST Ph+), kết quả từ sự chuyển vị giữa NST 9 và 22, tạo ra tổ hợp gen BCR-ABL1. Điều trị CML chủ yếu dựa vào các thuốc ức chế tyrosine kinase (TKI). Tuy nhiên sự tiến triển CML Ph+ thành APL là rất hiếm. Trong bài này chúng tôi báo cáo trường hợp người bệnh nam 24 tuổi được chẩn đoán CML Ph+ vào năm 2010 được điều trị bằng imatinib. Sau 14 năm, người bệnh chuyển thành APL với các đột biến đồng thời BCR-ABL1 và PML-RARA, qua đây chúng tôi muốn thảo luận thêm về chẩn đoán và điều trị cho trường hợp bệnh hiếm này.